Хорошо известно, что при системной красной волчанке (СКВ) повышается активность гуморального иммунитета [1-3]. Кроме того, синтезируются и аутоантитела. Т.о., СКВ вскоре после дебюта заболевания приобретает циклическое аутоиммунное, не нуждающееся в последующем воздействии внешних этиофакторов течение [2]. Однако интеркуррентные инфекционные заболевания при этом могут как утяжелять состояние и без того проблемных больных, так и проходить в легких формах из-за обостренного гуморального иммунитета.
В данном сообщении мы попытались описать состояние больной СКВ, заразившейся малярией во время обострения основного заболевания.
Материалы и методы исследования.
Под нашим наблюдением находилась больная в возрасте 19 лет. СКВ была диагностирована на основании критериев АРА.
При обследовании были применены общеклинические, лабораторные (общие анализы крови и мочи, ревматологические тесты, анализ крови на LE-феномен, реакцию Вассермана (RW) и на предмет обнаружения паразитов крови), инструментальные (УЗИ) методы. Было исследовано глазное дно и проведена эхоэнцефалография (ЭхоЭГ).
Результаты и их обсуждение.
Больная А.Г., неработающая, жительница г. Кызыл-Кыя поступила в ОООКБ г. Ош в сентябре 2002 г. При поступлении жаловалась на боли в проекции почек, потемнение мочи; суставные боли, ограничение подвижности в локтевых, коленных и лучезапястных суставах, ощущение бегающих мурашек по левой верхней конечности; чувство холода в кончиках пальцев рук и ног, ушных раковин; сухой кашель, боли в грудной клетке; слабость, головные боли, головокружения, нарушения сна по типу депривации, повышенную утомляемость, вялость, раздражительность, плаксивость; эритему лица в виде бабочки.
Анамнез болезни: больной себя считает в течение года. Начало заболевания связывает с проведеним вакцинации против кори и краснухи. Головные боли, легкие головокружения, нарушения сна, слабость, утомляемость, плаксивость наблюдаются уже в течение около 3 лет. При первом же ухудшении состояния в ноябре 2001 г. с подъемом температуры до 37,5-380С, возникновением эритемы лица, суставных болей без заметного ограничения подвижности в суставах обратилась в ЦГБ г. Кызыл-Кыя. При лечении получала антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), перднизолон, витамины. Амбулаторно затем принимала таблетки преднизолона. В августе 2002 г. из-за перерывов в приеме гормона, беспорядочного приема состояние значительно ухудшилось, обратилась в ОООКБ г. Ош.
Анамнез жизни: росла нормальным, здоровым ребенком, Из перенесенных болезней – ОРВИ, гастрит.
При объективном обследовании: кожные покровы и видимые слизистые бледно-розовые, на лице эритема в виде бабочки. Волосы сухие, ломкие, ногти ломкие, поперечно исчерченные. Дыхательная система: перкуторно – в нижних отделах легких – притупление; аускультативно – дыхание в нижних отделах ослабленное, в верхних – жесткое с сухими хрипами. Сердечные тоны ритмичные, ясные. Пульс слабого наполнения. Язык обложен белым налетом. На деснах – афты с бело-серым налетом, неприятный запах изо рта. Почки пальпируются, консистенция эластичная, контуры ровные, слегка болезненны. Симптом Пастернацкого слабо положительный с обеих сторон.
Неврологический статус: повышенная раздражительность, внимание легко истощаемо. Глазные щели миндалевидные, широко раскрыты. Зрачки одинаковой величины, фотореакция вялая, конвергенция и аккомодация сохранены. Лицо симметричное, точки Бирбраира безболезненны. Язык расположен по средней линии, гортань при глотательном движении поднимается симметрично. Тонус мышц равномерно низкий. Сила мышц верхних конечностей – 3 балла, нижних конечностей – 4 балла. Объем движений в локтевых, коленных и лучезапястных суставах ограничен из-за боли и отека. Походка шаркающая, не уверенная, во время ходьбы держится за стену или предметы мебели. Сухожильные рефлексы на левой верхней конечности несколько снижены. Патологические рефлексы отрицательные. Гипестезия и гипотерместезия кожных покровов левой верхней конечности. В позе Ромберга устойчива, координаторные пробы выполняет уверенно. Менингеальных знаков нет.
Заключение по неврологическому статусу: поражение коры большого мозга диффузного характера и надсегментарных структур вегетативной нервной системы в виде астеновегетативного синдрома; поражение стволов нервов верхней конечности по типу периферической нейропатии.
Лабораторные данные. Общий анализ крови: R 4•1012/л, Hb 116 г/л, ЦП 0,8, L 4,2•109/л, СОЭ 38 мм/ч. Общий анализ мочи – признаки пиелонефрита. LE-феномен отрицательный. RW отрицательная. Ревматологические тесты: Ваалера-Розе 1:192, Жокинена отрицательный, РФ (+++), АСЛ-О 1:250, АСК 1:100, СРБ (+).
УЗИ почек – гломерулонефрит. Обследование глазного дна: сосуды четко прослеживаются, признаков атрофии зрительного нерва нет, рефлекс с глазного дна сохранен. ЭхоЭГ: смещения М-эха нет.
На основании результатов всех проведенных исследований был выставлен диагноз: СКВ, активность II степени, подострое течение. Нефрит, полиартрит, синдром Рейно, пневмонит, афтозный стоматит, алопеция, анемия. Астеновегетативный синдром, левосторонняя периферическая нейропатия локтевого, лучевого и срединного нервов.
Было назначено лечение с применением антибиотиков, НПВП, преднизолона в суточной дозе 35 мг под прикрытием альмагеля, гепарина, сульфата железа, хлорида калия, плазмофареза.
Через 10 дней состояние больной значительно улучшилось: не было лихорадки, уменьшились суставные боли, почти исчез кашель, в ротовой полости язвы зажили. Дозы преднизолона были уменьшены до 25 мг в сутки. На следующий день возникли лихорадка (до 380С), похолодание кистей и стоп, боли в спине, усилилась слабость. Неврологическая симптоматика стала резко выраженной.
Общий анализ крови: R 2,36•1012/л, Hb 72 г/л, ЦП 0,9, L 4,9•109/л, СОЭ 10 мм/ч, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и моноцитоз. Ревматологические тесты: Ваалера-Розе 1:192, Жокинена отрицательный, РФ (++), АСЛ-О 1:250, АСК 1:100, СРБ (+).
Т.о., мы стали свидетелями начальных клинических и лабораторных проявлений малярии.
Была взята кровь на исследование толстой капли и мазка, в которых был обнаружен Plasmodium vivax.
К лечению был добавлен делагил (примахин) по схеме: I день – по 2 таблетки 2 раза, II-V дни по 2 таблетки 1 раз.
Однако классических малярийных пароксизмов с ознобом, жаром и потливостью мы не наблюдали. В клинике преобладали гипертермия без “свечек” и астеновегетативный синдром.
Через 5 дней после начала применения делагила состояние больной явно улучшилось: исчезли кожные проявления болезни, полиартрит, признаки пневмонита и нефрита стали слабо выраженными. Симптомы адинамии и периферической левосторонней нейропатии стали нерезкими. Клинические проявления малярии перестали выявляться.
Выводы и заключение.
В данном случае делагил стал препаратом, значительно улучшившим тяжелое состояние больной, обусловленное СКВ. Малярия же на фоне основного заболевания прошла стерто. Чтобы точно сказать, оказала ли малярия какое-либо влияние на патологический аутоиммунный процесс основного заболевания (в частности в сторону снижения концентрации антител), нужны дополнительные расширенные исследования.
© Юсупов Фуркат Абдулахатович, к.м.н., доцент,
Зав. кафедрой неврологии, психиатрии и наркологии медицинского факультета
© Грошев Сергей Александрович, студент 6 курса медицинского факультета
Ошский Государственный Университет (Кыргызская Республика)
Контакт с авторами: nevrug@yandex.ru, GSAl@rambler.ru
Тел.: +996 (3222) 57487 (раб.), +996 (0502) 397886 (сотовый Фурката Абдулахатовича), +996 (3222) 23566 дом Сергея Александровича, с 16 до 05 часов по московскому времени).
Литература:
Комаров Ф.И. Диагностика и лечение внутренних болезней в 3-х томах. - Москва, Медицина. 1999 г., т. I.
Справочник по ревматологии под ред. В.А. Насоновой. – Москва, Медицина. 1995 г.
Справочник-путеводитель практикующего врача “2000 болезней от А до Я” под ред. И.Н. Денисова, Э.Г. Улумбекова. – Москва, Гэотар Медицина. 1999 г.
Формуляр основных лекарственных средств Кыргызской Республики под ред. М.Т. Нанаевой– Бишкек, Одиссей. 1997 г.
Дата публикации: 30 сентября 2003
Источник: SciTecLibrary.ru
|
